この分野は、**「薬の集積機序（糸球体か？尿細管か？）」と「臓器の部位（皮質か？髄質か？）」がメイン。 丸暗記ではなく、「その薬が体内でどう動くのか」という理屈からアプローチすることで、確実に得点源にしよう。
1. 腎静態シンチグラフィ（形と分腎機能）
腎臓の「形（欠損や瘢痕）」や、左右の腎臓の働き具合の割合（分腎機能）を評価する検査である。
【基礎データ】
- 使用薬剤：99mTc-DMSA（ジメルカプトコハク酸）
- 集積機序：近位尿細管の細胞への結合
- 薬剤の大部分が血漿蛋白と結合しているため、糸球体ではほとんど濾過されない。
- 周囲の毛細血管から、近位尿細管の上皮細胞に直接取り込まれる。
- 排泄：尿中排泄は極めて少なく（2時間でわずか8〜17%）、長期間にわたり腎臓内に留まる。
- 撮像タイミング：静注後、約2時間後（しっかり集積してから）に撮像する。
💡 ポイント①：なぜ「静態」と呼ばれるのか？
後述する動態シンチの薬剤（DTPAやMAG3）が、数十分で尿として外へ流れ出てしまうのに対し、DMSAは尿細管の細胞にガッチリと結合して**「動かなくなる」**。だから「静態（止まっている状態）」と呼ばれ、時間をかけて鮮明な画像を撮ることができるのである。
💡 ポイント②：臨床での役割
小児の尿路感染症による「腎瘢痕（じんはんこん：腎臓の傷跡）」の検出や、左右の腎臓のどちらがどれくらい機能しているか（分腎機能の評価）に用いられる。
2. 腎動態シンチグラフィ（GFRとERPF）
薬剤が腎臓に入り、尿として排泄されるまでの「動き（動態）」をリアルタイムで追跡し、腎臓の濾過機能や排泄スピードを評価する検査である。
【基礎データ共通事項】
- 撮像法：後面像（背中側）から連続的にダイナミック撮像を行う。
- 前処置：検査前に排尿させ、検査20分前に**水300mlを服用（水負荷）**させる。
- 尿の出を良くして、正確な排泄スピードを測るためである。
ここからは、使用する2つの薬剤の「決定的な違い」を理解することが最重要である。
① 糸球体濾過率（GFR）の評価
- 使用薬剤：99mTc-DTPA
- 集積機序：糸球体濾過（100%）
- 細胞内には取り込まれず、24時間までにほぼ100%が糸球体のフィルターを通って濾過される。尿細管での再吸収も分泌も受けない。
- 評価できるもの：糸球体濾過率（GFR）
② 有効腎血漿流量（ERPF）の評価
- 使用薬剤：99mTc-MAG3（昔は131I-OIHを使用）
- 集積機序：尿細管分泌
- 血漿タンパクとの結合率が90%と高いため、糸球体のフィルターは通れない（濾過されるのはわずか2%）。
- その代わり、毛細血管から**近位尿細管へ直接「分泌」**されて尿中へ出る。
- 評価できるもの：有効腎血漿流量（ERPF）、尿細管抽出率（TER）
- 特徴：MAG3は標識の際に**「加熱」**が必要である。
💡 理屈で覚える：DTPAとMAG3の比較
DTPAは「コーヒーフィルターをスッと通り抜ける水」のイメージ。フィルター（糸球体）の性能を測るのに適している。 MAG3は「フィルターを通れないので、横のパイプ（尿細管）から直接捨てられるゴミ」のイメージ。血液からどれだけ効率よくゴミを回収できたか（血流の良さ）を測るのに適している。
3. レノグラムと負荷試験（動態シンチの応用）
動態シンチグラフィの画像を解析し、左右それぞれの腎臓の時間放射能曲線（レノグラム）を作成する。
【レノグラムの相の分類】
- P1（第一相）：血流相（血管に薬が入ってくる段階）
- P2（第二相）：機能相（尿細管に薬が蓄積される段階）
- P3（第三相）：排泄相（尿として出ていく段階）
【超重要パラメータ：CとTの意味】 グラフの山を読み解くための4つの重要キーワードを整理する。
- Cmax（最大集積量） グラフの山の「頂上の高さ」である。腎臓が薬剤を最大でどれだけキャッチできたか（有効な働きを持つ細胞の量や血流量）を示す。
- Tmax（最大集積到達時間） 注射してから頂上（Cmax）に到達するまでにかかった時間である。（正常値：MAG3は5.1分、DTPAは4.5分）。 この時間が長い（山が右にズレる）ほど、薬剤を集めるのに手間取っている、つまり**「腎機能（摂取・濾過）の低下」**を意味する。
- C1/2（半減集積量） 頂上の高さ（Cmax）のちょうど「半分の高さ（カウント数）」のこと。次のT1/2を測るために基準となる値である。
- T1/2（半排泄時間） 山の頂上（Cmax）から、薬剤が尿として排泄されて半分（C1/2）まで減るのにかかった時間である。（正常値：MAG3は12分、DTPAは17分）。 この時間が長い（グラフの右側がなかなか下がらず平坦になる）ほど、**「出口が詰まっている（水腎症などの尿路閉塞）」か「排泄機能自体が落ちている」**ことを意味する。
💡 負荷試験による鑑別診断
病気の原因を特定するために、わざと薬（負荷）を追加して反応を見る。
- ① 利尿剤負荷（フロセミド / ラシックス）
- 目的：尿路の通過障害（水腎症など）の評価。
- 理屈：レノグラムのグラフが下がらない（尿が出ない）場合、それが「物理的に道が詰まっている」のか、「尿を押し出すパワーが落ちているだけ」なのかを見分ける。利尿剤を打ってグラフが急降下すれば、「詰まってはいない（機能低下）」と診断できる。
- ② ACE阻害薬負荷（カプトプリル）
- 目的：腎血管性高血圧の診断。
- 理屈：腎動脈が狭くなっている患者は、血圧を上げる物質を出して無理やり腎臓の濾過を保っている。ACE阻害薬でその無理やりな働きを解除すると、患側の腎臓の集積（GFR）がガクッと落ちるため、異常が明確になる。
4. 甲状腺シンチグラフィ（機能評価と摂取率）
甲状腺の形や、ヨウ素を取り込んでホルモンを作る能力（機能）を評価する検査である。
【基礎データ：薬剤3兄弟の比較】
国家試験では、以下の3つの薬剤の違いが必ず問われる。
| 薬剤 | 特徴と目的 | 前処置 | コリメータ | 投与量・正常値 |
| 123I-NaI | 検査の主役。特異的集積。分化型がんの転移検索にも適する。 | 1週間以上のヨード制限 | LEHR | 7.4 MBq（3hr：5-15%、24hr：10-40%） |
| 131I-NaI | β線を出すため**「内用療法（治療）」**に用いる。 | 1週間以上のヨード制限 | HEGP | 1.85 MBq（※検査時） |
| 99mTcO4- | 短時間で終わり、被ばくも少ない。 | なし | LEHR | 111 MBq（20min：0.5〜4%） |
💡 ポイント①：ヨウ素とTcの決定的な違い「有機化」
なぜヨウ素（123I、131I）はヨード制限が必要で、Tc（テクネチウム）は不要なのか？
- ヨウ素（I）：甲状腺の細胞に取り込まれた後、ホルモンの材料として組み込まれる。これを**「有機化」**と呼ぶ。普段からワカメなどを食べてヨウ素が足りていると、薬を取り込んでくれないため「ヨード制限」が必須になる。
- Tc（テクネチウム）：唾液腺や胃粘膜の項目でもやった「ヨウ素のそっくりさん」である。甲状腺は間違えて取り込むが、偽物なので**「有機化（ホルモン合成）されずにすぐ出ていく」**。そのため、ヨード制限は不要で、注射後わずか20分で素早く検査（摂取率測定）ができる。
💡 ポイント②：甲状腺摂取率の計算式（謎のアルファベットの正体）
国試で出題される計算式 (T - B2) / (S - B1) × 100 (%) は、暗記ではなく理屈で解ける。
これは単に**「飲ませた薬の全体量のうち、何％が甲状腺に集まったか？」**を計算しているだけである。
- 分子
(T - B2)：患者の甲状腺のカウント（T）から、患者の首の背景（B2）を引いた**「純粋な甲状腺の集積量」**。 - 分母
(S - B1)：飲ませたカプセルと同じ量の薬（S：Standard）をファントムに入れて測り、背景（B1）を引いた**「薬の全体量」**。
💡 ポイント③：疾患の鑑別と負荷試験
- 甲状腺機能亢進症（バセドウ病）：摂取率が異常に高くなる（35%〜）。
- 甲状腺機能低下症（橋本病など）：摂取率が低くなる（〜7%）。
- 亜急性甲状腺炎：急性期は細胞が壊れて取り込みが著しく低下するため、**「Tcでは描出されない（見えない）」**のが特徴。
【負荷試験の理屈】
- 過塩素酸カリ放出試験：甲状腺に取り込まれたヨウ素が、ちゃんとホルモンになれているか（有機化されているか）を調べる。もし「有機化障害」があると、過塩素酸カリを入れた瞬間に、取り込んでいたヨウ素がボロボロと追い出されてグラフが急降下する。
- T3抑制試験：バセドウ病の治療効果判定に用いる。
5. 副甲状腺シンチグラフィ（引き算の魔法）
甲状腺の裏側に米粒ほどの大きさでくっついている「副甲状腺」の異常（主に副甲状腺機能亢進症）を見つける検査である。
【基礎データ：2つの薬剤グループ】 ここでの最大のポイントは、**「甲状腺に集まる薬」と「甲状腺と副甲状腺の両方に集まる薬」**を使い分けることだ。
- グループA（甲状腺 ＋ 副甲状腺に集まる薬剤）
- 201TlCl（塩化タリウム）
- 99mTc-MIBI（メトキシイソブチルイソニトリル）
- グループB（甲状腺のみに集まる薬剤）
- 99mTcO4-（過テクネチウム酸）
- 123I-NaI（ヨウ化ナトリウム）
💡 ポイント①：なぜ「サブトラクション（引き算）」が必要なのか？
副甲状腺は甲状腺にめり込むように存在しているため、グループAの薬（TlやMIBI）を注射しても、**「甲状腺の強い光に隠れてしまって、副甲状腺の光が見えない」**という問題が起きる。
そこで、以下のステップで画像を引き算（サブトラクション）する。
- まず、グループA（TlやMIBI）を注射して**「甲状腺 ＋ 副甲状腺」**の画像を撮る。
- 次に、グループB（TcやI）を注射して**「甲状腺のみ」**の画像を撮る。
- パソコンの処理で、「1の画像」から「2の画像」を引き算する。 （甲状腺 ＋ 副甲状腺） − （甲状腺） ＝ 副甲状腺！
この魔法のような計算によって、隠れていた副甲状腺腺腫が「ポツン」とホットスポット（陽性像）として浮かび上がってくるのである。
💡 ポイント②：最近のトレンド「MIBG 2相法」
最近の主流は、2種類の薬を使わずに**99mTc-MIBIだけを1回注射して、時間差で2回撮影する「2相法」**である。これも理屈はシンプルだ。
- 早期像（注射後10〜15分）：甲状腺と副甲状腺の両方が光っている。
- 遅延像（注射後2〜3時間）：正常な甲状腺からは薬がスーッと抜ける（洗い出しが早い）が、異常な副甲状腺（腺腫）には薬が長く留まる。
つまり、遅延像を撮るだけで、甲状腺の光が消え去り、副甲状腺の異常だけがポツンと残って見える（洗い出しの違いを利用したサブトラクション）というわけだ。
6. 副腎「皮質」シンチグラフィ（ステロイドの工場）
副腎の外側（皮質）で作られるホルモン（ステロイドなど）の異常を見つける検査だ。
【基礎データ】
- 使用薬剤：131I-アドステロール（131I-Adosterol）
- 集積機序：副腎皮質ホルモンの材料（コレステロール）の類似物質として取り込まれる。
- 正常な状態でも、コレステロールを代謝する「肝臓」に集積する。
- 前処置：
- 7日間のヨウ素甲状腺ブロック（ルゴール液 or KI粉末）：遊離した131Iが甲状腺に被ばくするのを防ぐため。
- エタノールが含まれているので、希釈するか、ゆっくりと静脈注射する。
- 撮像タイミング：薬が集まるのが非常に遅いため、注射から**数日後（3〜7日後）**に撮影する。
💡 ポイント①：なぜ「アドステロール」なのか？
副腎皮質は、「コレステロール」を材料にして色々なホルモン（アルドステロン、コルチゾールなど）を作っている。だから、コレステロールのそっくりさんである「アドステロール」を注射すると、皮質が材料だと勘違いしてパクパク取り込むんだ。
💡 ポイント②：デキサメタゾン（抑制試験）の魔法
副腎皮質シンチの醍醐味は**「デキサメタゾン抑制試験」**だ。
- 目的：両側の副腎がちょっと光っている時、それが「原発性アルドステロン症（片方の異常）」なのか「両側の異常」なのかを見分ける。
- 理屈：デキサメタゾン（強いステロイド薬）を患者に飲ませると、脳が「あ、体内にステロイドがたっぷりあるな。もう作らなくていいや！」と勘違いして、正常な副腎への「ホルモン作れ！」という命令をストップさせる。
- 結果：正常な副腎は命令がないので薬を取り込まなくなる（見えなくなる）が、異常な腫瘍（原発性アルドステロン症）は脳の命令を無視して勝手に薬を取り込み続ける。 これにより、異常な側だけが「ポツン」と明瞭に光るようになり、左右差がはっきりするんだ。
7. 副腎「髄質」シンチグラフィ（交感神経の工場）
副腎の内側（髄質）で作られるカテコールアミン（アドレナリンなど）の異常を見つける検査だ。
【基礎データ】
- 使用薬剤：123I-MIBG（※心臓の神経シンチで使ったのと同じ薬！）
- 集積機序：カテコールアミン（交感神経）の類似物質として取り込まれる。
- 正常像で、心筋、肝臓、唾液腺にも集まる。
- 前処置：
- 三環系抗うつ薬、コカイン、アンフェタミンなどの服用制限（これらは薬の取り込みを邪魔するため）。
- 7日間のヨウ素甲状腺ブロック（ルゴール液 or KI粉末）。
- 診断対象：
- 褐色細胞腫（アドレナリンを作りすぎる腫瘍）
- 神経芽細胞腫（小児のガン）
💡 ポイント：MIBGと交感神経の繋がり
心臓編で「パーキンソン病の診断」に使ったMIBGがここでも登場する。 MIBGは「ノルアドレナリン」のそっくりさんだ。副腎髄質はアドレナリンやノルアドレナリン（カテコールアミン）をドバドバ作っている交感神経の親玉みたいな場所だから、当然MIBGもそこに集まる。
褐色細胞腫という病気は、このカテコールアミンを異常に作りすぎてしまうため、血圧が爆上がりする。MIBGを注射すると、この腫瘍が異常に光って（ホットスポット）、場所をピタリと特定できるんだ。
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